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(新春走基层)江西鹰潭铁路货运“航母”列车编组忙******
图江西鹰潭铁路编组站的编组场里，作业人员正在连结车辆风管，为货运列车编组做准备。 吴亮萌浩 摄
图为江西鹰潭编组站的编组场内，一辆辆装有不同货物颜色不同的车辆整齐排列，形成了一道靓丽风景。 吴亮萌浩 摄
图为形似“航母”的江西鹰潭铁路编组站的编组场内，众多货运列车在这里集结等待重新编组，场面十分壮观。 肖钰康 摄
图为形似“航母”的江西鹰潭铁路编组站的编组场内，众多货运列车在这里集结等待重新编组。 肖钰康 摄
近日，走进位于江西省鹰潭市的鹰潭铁路编组站，只见来自全国各地的一辆辆货物列车在这里集结、解体又重新编组再出发，各岗位工作人员齐心协力，全力保障铁路货物运输安全、畅通、高效，一派忙碌景象。随着春节假期结束，各地有序复工复产，铁路货运量逐渐增长，而位于沪昆、鹰厦、皖赣三条铁路线交叉汇合处的鹰潭铁路编组站，承担着大量货运列车的编组任务，具有区域路网的能力“蓄水池”和效率“发动机”的功能，为保障铁路“大动脉”的安全稳定运行发挥着积极作用。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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