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习近平同新西兰总督基罗就中新建交50周年互致贺电 李克强同新西兰总理阿德恩互致贺电******
新华社北京12月22日电 12月22日，国家主席习近平同新西兰总督基罗互致贺电，庆祝两国建交50周年。
习近平指出，中国和新西兰互为重要合作伙伴。中新建交50年来，两国关系保持健康稳定发展，创造了诸多“第一”。中新各领域合作给两国人民带来福祉，为地区和平、稳定与繁荣作出重要贡献。我高度重视中新关系发展，愿同基罗总督一道努力，总结历史经验，加强战略沟通，推动中新全面战略伙伴关系不断向前迈进，更好惠及两国人民。
基罗表示，新中关系是新西兰最重要的双边关系之一。新中建交50年来，两国关系发展取得巨大成就。新方珍视两国间悠久的交往历史，期待继续推进两国合作，造福两国人民和全世界。
同日，国务院总理李克强同新西兰总理阿德恩互致贺电。李克强表示，中方高度重视中新关系发展，愿同新方共同努力，以建交50周年为新起点，加强沟通，增进互信，拓展交流，推进合作，推动中新关系取得新的更大发展。
阿德恩表示，新西兰将中国视为地区繁荣和稳定的关键部分。值此两国建交50周年之际，新西兰期待加强同中国的联系，深化经贸、人文等领域交流，推进双方在气候变化等全球性挑战上的合作。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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